病史及檢查目的：患者男性，80歲，主因“下腹不適伴皮膚帶狀皰疹2周”就診，無發熱、盜汗及消瘦。既往史、個人史、家族史無特殊。當地醫院腹部CT提示腹腔腫物（具體不詳）。實驗室檢查：血尿便常規、血生化、腫瘤標記物均未見異常。為進一步協助診斷行全身18F-FDG PETCT檢查（圖1-圖3）。圖1.  右腎占位圖2   腹膜后淋巴結圖3   腹膜后淋巴結檢查所見：右腎中下部見一軟組織腫塊，大小約8.7cm×6.3cm，突出腎輪廓，侵及右腎皮質、右腎盂、右輸尿管起始部，伴FDG攝取增高（SUVmax:18.4）；右腎盂、腎盞擴張積液，右腎周筋膜囊增厚。左腎未見明顯異常（圖1）。腹膜后（左腎門至主動脈分叉水平）見多發稍大淋巴結，大者約1.8×1.0cm，伴FDG攝取增高（SUVmax:1.7～5.4）（圖2-3）。余掃描范圍未見異常結構及FDG攝取。檢查意見：右腎中下部及腹膜后多發FDG代謝增高灶，考慮惡性病變，需鑒別腎癌伴淋巴結轉移，淋巴瘤等，建議進一步組織病理學檢查。＊終臨床診斷：右腎腫物穿刺病理（圖4）：淋巴組織增殖性疾病，IHC：CD20（+），CD3（T細胞+），CD5（T細胞+），cyclinD1（-），Ki67（+20%），CD38（+），CD138（+），MuM1（+），符合非霍奇金淋巴瘤，邊緣區B細胞淋巴瘤。圖4  腎臟腫物病理圖像。左圖為HE染色，×100；右圖為免疫組化CD20陽性病例相關知識及解析：惡性淋巴瘤是來源于淋巴結和淋巴組織的惡性腫瘤，可累及結外淋巴組織，如肝，脾，腎，骨髓，腸道等。而原發性腎臟淋巴瘤（primary renal lymphoma，PRL）極為罕見少見。文獻報道PRL 分別占全部惡性淋巴瘤和結外淋巴瘤 0.1%和的 0.7% ，病理類型以彌漫大B細胞淋巴瘤多見。PRL發生機制目前尚不清楚，可能原發于腎臟慢性炎癥使淋巴細胞進入腎實質后基因突變產生腫瘤，也有學者認為腎臟淋巴瘤可能起源于腎包膜或腎周脂肪組織的淋巴組織，浸潤腎實質后形成。目前國內、外尚無該病發病率的資料。PRL可發生于任何年齡，中老年好發，文獻報道 PRL的發病年齡多在 50-70 歲之間，男性略多于女性，發病部位單側多于雙側。 PRL 臨床表現不典型，＊常見癥狀為腰痛，其次為腹痛、腹部包塊或血尿、尿檢異常，部分患者可伴發熱、盜汗、體重下降等癥狀，血生化檢查示 LDH 和β2-MG升高常見。隨著病情進展還可出現腎功能異常。PRL的影像學表現雖缺乏特異性，但對該病的診斷仍有一定的提示作用。由于PRL為單一細胞堆積形成軟組織團塊，團塊內細胞密集程度高，富含血管的間質成分較少，因而腫瘤密度均勻，壞死、出血、鈣化少見。腫瘤質地較軟，沿組織間隙浸潤生長，故占位效應較輕，多包繞鄰近血管、腎盂、輸尿管，擠壓推移不明顯，腎動靜脈穿行于腫塊中，很少引起血管栓塞，也很少引起腎盂積水。PRL常見的影像學表現可分為以下幾種類型：（1）多結節型（30%～50%）：腫瘤細胞浸潤后再增殖，可形成單側多個病灶或雙側病灶，可位于腎皮質、髓質，無包膜邊界清，病灶呈圓形或類圓形，或融合狀，無論結節大小，占位效應不顯著。CT表現為等、低、稍高密度，密度均勻，通常沒有壞死及鈣化，增強掃描皮髓交界期輕度強化。18F-FDGPET/CT特點為病變區域代謝異常增高/極度增高。（2）單結節型（25%～30%）：腫瘤呈灶性增殖，一般形成單側單發病灶。CT表現為：等、低、稍高密度，境界欠清；增強掃描強化方式多樣，可為富血供、中等血供、少血供。18F-FDG PET/CT特點為病變區域代謝異常增高/極度增高。值得一提的是，即使腫瘤較大也無腎血管受侵犯或腎靜脈癌栓形成。（3）腹膜后浸潤型：腹膜后巨大軟組織腫塊侵犯附近腎臟，包繞腎門和腎血管。CT表現：形態不規則，少見實變、壞死、囊變、出血；腎臟病灶與腹膜后腫塊可分開也可融合；增強掃描呈輕中度強化，腎門血管走行、形態正常。（4）腎周型（少見）：腫瘤沿著腎周筋膜生長；可侵犯或不侵犯腎臟皮質。CT表現：淋巴瘤主要位于腎臟周圍，形成腫塊或不規則軟組織腫塊，腎臟被腫瘤“封入”。（5）彌漫型（少見）：腫瘤細胞沿著腎臟間質組織支架呈浸潤性生長，腎臟體積增大但形態正常。CT表現為腎臟體積彌漫性增大，但形態正常，密度減低；增強呈輕中度不均勻強化。18F-FDG PET/CT常表現為腎臟體積增大，正常解剖形態尚存，呈彌漫性代謝輕度增高。由于此病罕見且癥狀、影像學表現缺乏特異性，診斷困難，＊終確診有賴于病理檢查。目前，關于PRL的診斷標準仍未完全統一，多數學者認為符合一下3點即可診斷PRL：①腎臟腫物經病理證實為淋巴瘤；②除腎臟及后腹膜淋巴結腫大外，無其他淋巴結及內臟器官等淋巴瘤腎外受累的證據；③無白血病性血象及骨髓異常表現。PRL需與以下疾病進行鑒別：（1）腎癌（圖5）：是起源于腎實質泌尿小管上皮系統的惡性腫瘤，約占腎臟惡性腫瘤的80%～90%。CT表現為等或低密度腫塊，可有包膜，大多數浸潤性生長，邊界不清。病灶內常有囊變、出血、壞死、鈣化等。增強掃描時呈一過性的不均質強化。腎癌組織易侵犯腎周間隙引起腎周間隙的不規則軟組織影，也可侵及腎靜脈或下腔靜脈形成癌栓，還可轉移到腎門或主動脈旁淋巴結引起該處的淋巴結腫大。圖5 腎透明細胞癌18F-FDG PET/CT圖像：左腎下極稍高密度腫塊，伴輕度代謝增高，SUVmax2.8，邊界清晰，內密度不均，可見小片狀低密度，部分凸向腎竇。（2）腎盂腎盞的惡性腫瘤：病理上分為移行細胞癌和鱗狀細胞癌，以前者多見，易引起腎盂腎盞擴張積水。特征性的表現是腎盂內或擴張的腎盞內見不規則結節狀影，增強后見腎盂腎盞內的充盈缺損。18F-FDG PET/CT表現為腎臟囊實性占位，實性部分為高代謝（圖6），囊性部分多為壞死或擴張腎盂腎盞，可伴有高代謝淋巴結轉移。圖6（A）女，53 歲,右腎浸潤型尿路上皮癌伴鱗狀細胞分化。增強CT顯示病變位于右腎上極,病灶強化低于周圍腎實質,右腎竇上部部分受累。（B）男，47歲，右腎盂尿路上皮癌，18F-FDG PET/CT表現為腎臟囊實性占位，實性部分高代謝。（3）腎血管平滑肌脂肪瘤：是較常見的腎臟良性腫瘤，該類腫瘤以含血管、平滑肌、脂肪三種組織成份為特征。18F-FDG PET/CT表現為腎臟等/低代謝腫塊（圖7）。圖7 腎血管平滑肌脂肪瘤18F-FDG PET/CT圖像：左腎上極結節，內可見脂肪成分，伴輕度放射性攝取增高，SUVmax1.6。本病例的診斷思路：右腎軟組織腫塊，伴FDG高代謝，密度均勻、體積較大，占位效應及侵襲性明顯，伴腹膜后淋巴結轉移，首先考慮為惡性。然而，雖然病灶較大，且已侵潤腎實質，但患者臨床癥狀輕（未出現血尿），病灶內無壞死、出血且無癌栓形成，同時伴代謝異常增高，以上均與典型腎細胞癌不符，該患者無其他部位淋巴結腫大及臟器受累，應考慮到原發性腎淋巴瘤的可能，但＊終診斷需要依靠病理確診。原發性腎臟淋巴瘤是一組少見但惡性程度較高的腫瘤，影像學診斷有時較為困難，PET/CT所反映的腫瘤代謝程度有助于進行診斷及鑒別診斷，同時，PETCT檢查還能夠發現全身多發病灶，可作為療效評價及臨床隨訪的重要技術手段。作者：北京大學腫瘤醫院核醫學科 宋金齡 王雪鵑參考文獻：1.Villa D, Connors JM, Sehn LH, et al.Diffuse large B-cell lymphoma with involvement of the kidney:outcome and riskof central nervous system relapse. Haematologica,2011,96(7):1002-1007.2.Yasunaga Y, Hoshida Y, Hashimoto M, et al. Malignant lymphoma of the kidney. JSurg Oncol. 1997,64(3):207-211.

臨床資料：（反復口腔多發潰瘍并持續加重（病理提示扁平苔蘚）、各種治療效果差，近期發現腹部包塊，擬診巨淋巴結增生癥，含影像資料）患者于半年前開始出現口腔潰，就診當地醫院嘗試多種治療方案，疾病反復發作且逐漸加重，激素治療效果好，2018-03-13檢查發現右下腹包塊合并周圍多個淋巴結、雙肺感染，擬診巨淋巴結增生癥，今為求明確診斷患者就診于我中心，患者近期睡眠可，飲食困難，大小便正常，體重近期無明顯變化。既往病史：（肺氣腫；肺大泡；多發肝囊腫；高尿酸血癥）；血液制品、激素及升白藥使用史（激素+）；過敏史（-）；傳染病史（-）；家族史：（-）；煙酒：（吸煙）；手術外傷史（-）。PETCT影像描述：右下腹腹膜后見縱向生長的橢圓形軟組織腫塊影，密度均勻、包膜完整、邊界清晰，大小約120×85×60mm，病灶周圍脂肪組織模糊并可見散在小團點狀高密度影（結合2018-03-15CT三期掃描認為部分為扭曲小血管影，部分為小淋巴結影），后腹膜向前推擠移位，FDG攝取呈輕度不均勻增高，SUVmax=3.99。PETCT診斷：右下腹腹膜后軟組織包塊影，周圍散在衛星淋巴結，FDG攝取輕度增高，結合CT增強，傾向良性病變，符合局限型巨淋巴結增生癥合并周圍脂肪組織浸潤、粘連，周圍淋巴結反應性增生。

8歲的小劉進行檢查，顯示肱骨骨折。但其父母對于骨折的結果卻是十分不解。據小劉母親介紹，小劉當時在客廳正常行走，并未快速奔跑，由于地板濕滑，滑倒瞬間，僅僅是用手下意識的撐了一下旁邊的桌子，竟然導致了骨折，這樣也太不好運氣了。隨后在本中心的詳細檢查揭示了真正的原因。原來小韓的骨折并不是單純由外力造成的生理性骨折，而是病理性骨折。檢查發現小韓肱骨上段骨折處髓腔內骨囊腫導致該處骨皮質膨脹變薄，從而在輕微的外力作用下，即輕易發生骨折。通過左上臂及肱骨MRI平掃＋增強掃描(3.0T)，檢查結果如下圖：A：T1WI平掃；B：T1WI增強；C：T2WI壓脂；D：T1WI壓脂平掃；E：T1WI壓脂增強；F：T2WI壓脂橫斷；G：T1WI壓脂橫斷平掃；H：T1WI壓脂橫斷增強；顯示: 左側肱骨上段髓腔內見橢圓形異常信號影，邊界欠清，骨皮質變薄，并局部不連續，部分骨質突出肱骨輪廓外，周圍軟組織腫脹、信號增高，病灶大小約2.6cm×1.6cm×4.4cm（左右徑*前后徑*上下徑），T1WI呈混雜低信號，T2WI呈混雜高信號，邊緣可見環形低信號影，ADC呈低信號，DWI邊緣呈高信號，中央呈低信號，增強后呈不均勻環形強化。顯示：左側肱骨上段髓腔內見類圓形囊性低密度影，范圍約4.0cm×1.5cm，輕度膨脹性骨質破壞，局部皮質稍變薄，皮質不連續，折端放射性攝取增高，SUVmax為4.43。什么是骨囊腫？骨囊腫是骨的瘤樣病變，又名孤立性骨囊腫。囊壁為一層纖維包膜，囊內為黃色或褐色黏度低的澄清液，有時可為漿液血性液體，囊壁厚薄不一。本病發生在小兒和少年生長期，男性較多，男女比例為3∶1。骨囊腫常位于肱骨和股骨上干骺端。骨囊腫的主要臨床癥狀？約2/3的病例無任何癥狀，1/3的病例在勞累后感到隱痛，病變在淺表部位可捫及一骨性隆起、局部可有壓痛，因此，常被忽略。少數病人局部包塊和骨增粗，絕大多數患者在發生或反復發生病理骨折而就診后意外發現。除外傷外一般沒有疼痛。骨囊腫的病因？骨囊腫的的影像學檢查？骨囊腫的真正病因不詳，有報道與骨骼生長旺盛期干骺端發生局限性骨化不良有關。目前，骨肉瘤的無創影像學檢查，主要以X線片、CT和MRI為主。X線檢查 病變多位于長管狀骨的干骺端。髓腔呈現出中心性、單房性、橢圓形透亮區，邊緣清晰而硬化，骨皮質有不同程度的膨脹變薄，且骨干皮質越接近囊腫中心越菲薄。合并病理性骨折時，可顯示為細裂紋或完全骨折，偶有移位。骨折后局部產生骨膜反應。囊腔內可出現不規則骨化陰影。非長管狀骨骨囊腫則常不具備長管狀骨骨囊腫的X線特征，一般表現為具有圓形或橢圓形的邊緣硬化的透亮區。當骨囊腫發生在腕骨、跗骨、骨盆、肋骨、髕骨、顱骨、鼻中隔等非好發部位，X線上則不具有長管狀骨骨囊腫的特點，其表現具有多樣性，如發生在顱骨和髕骨的骨囊腫，?？梢妶A形或橢圓形的邊緣硬化的透亮區，發生在顱骨者可突向顱內，囊內可有分隔；發生在髕骨者其骨皮質可很薄，如蛋殼樣，囊內可伴有粗細不等的骨性分嵴等。CT、MRI檢查 多數的骨囊腫病例僅憑臨床及X線片就可以達到正確的診斷；但少數病例憑X線片診斷常有一定困難，特別是非多發的部位，這時需要增加CT及MRI檢查以進一步診斷。病骨為圓形或橢圓形，邊緣清楚，T1加權像為中等信號，T2加權像為高信號。合并病理性骨折時可見到骨膜下出血和囊內出血的MRI典型信號。

病史及檢查目的：患者女，44歲，因發現右側乳腺腫物7年余，生長加速并乳腺皮膚內陷3個月而就診。乳腺超聲提示：右側乳腺腫物，大小約2.5cmX2.2cm；右側腋窩見3枚腫大淋巴結，其皮髓質分界不清。胸部CT示：右側乳腺癌可能；右側第6肋、第9肋骨質破壞，考慮乳腺癌轉移。組織病理學檢查提示右側乳腺浸潤性導管癌（II級），伴同側腋窩淋巴結轉移。為進一步了解全身骨轉移情況，行18F-NaF PET/CT全身骨顯像（圖1）。檢查所見：靜脈注射18F-NaF 50分鐘后先行全身PET骨顯像，隨后進行相同范圍的低劑量CT掃描。全身骨骼顯像清晰，額骨右側、左側蝶骨小翼、右側肩胛骨關節盂下、右側第2、6、9肋骨、頸2左側關節突、胸10椎體及椎板、胸12左側關節突、腰5椎體及右側橫突（圖1-D、E）、第1骶骨雙側翼突、右側髂骨翼、左側髖臼骨、右側股骨干多發放射性濃聚灶，相應部位CT呈溶骨性、成骨性或混合密度病灶；右側股骨小轉子處點狀放射性濃聚灶，相應CT未見骨結構異常（圖1-F、G）；CT上左側髂骨后部溶骨性病灶，相應PET未見異常放射性濃聚（圖1-B、C）；腰4椎體前緣（圖1-H、I）、雙側膝關節及雙足部多發點狀放射性濃聚灶，同機CT見椎體邊緣、膝關節及雙足部骨增生硬化。 檢查意見：全身骨多發18F-NaF濃聚灶，考慮多發骨轉移；腰4椎體前緣、雙膝關節及雙足部退變。病例相關知識及解析：18F-NaF是一種用于探測骨骼病變的高靈敏、親骨性的PET顯像劑,實際上也是一種“古老的”骨顯像劑。早在1962年18F-NaF由Blau等人首次介紹應用于骨顯像[1]，于1972年已被美國食品藥品監督管理局批準應用于臨床顯像。近年來，隨著PET/CT和醫用回旋加速器在醫療單位配置的增加，18F-NaF PET/CT骨顯像也會越來越多的應用于臨床。18F-NaF攝取機制類似于99mTc-MDP，是建立在離子交換的基礎之上。18F-NaF經靜脈注射進入人體，血液的18F離子在紅細胞和血漿內迅速達到平衡，然后在骨內沉積或經腎臟排泄。通過毛細血管到達骨細胞外間隙的18F離子，透過包繞在羥基磷灰石晶體表面的結合水殼，到達羥基磷灰石晶體表面和內部，羥基磷灰石[Ca10(PO4)-6-OH2]表面的-OH離子與18F離子快速交換，形成氟磷灰石[Ca10(PO4)-6-18F2]而沉積于骨內（實際上，氟離子完全融入骨內部需要數天或數周時間[2]）。18F-NaF的攝取是骨血流狀況和成骨活動的反應。PET圖像上，18F-NaF攝取增加的異常區域，表示骨內羥基磷灰石晶體表面的暴露面積或提供給18F離子的結合位點增加。盡管目前99mTc-MDP SPECT全身骨顯像仍是骨轉移瘤檢測＊常用的檢查手段，但18F-NaF PET對骨轉移瘤探測的敏感性高于99mTc-MDP SPECT[3]。這是由于18F-NaF具有比99mTc-MDP更好的藥代動力學特性（表1），其血漿蛋白結合率低，血液和軟組織內清除快速，首次通過時的骨攝取率高，骨骼對18F離子的攝取大約為99mTc-MDP的兩倍多，即使在較短的攝取時間內也可獲得高的靶器官/本底比值圖像。另一方面，PET成像儀有更高的分辨率，比較99mTc-MDP SPECT顯像，圖像顆粒更為細膩，骨骼顯影更為清晰（圖2），一些在99mTc-MDP SPECT顯像中表現為假陰性的溶骨性病灶可能在18F-NaF PET上顯示出來。作者：山西醫科大學第一附屬醫院 郝新忠 衛華 武萍 武志芳

上海PETCT/MR檢查預約簡要病史2019-8-6 我院PET/CT檢查示：1.腹腔腫塊（與小腸分界不清），雙側頸部、鎖骨區、腋窩、縱隔及雙肺門、雙側內乳、心膈角、腹膜后、盆腔、腸系膜根部、雙側腹股溝、雙側腘窩淋巴結，頭部、雙側背部、雙側臀部皮下結節，雙上肢、雙側背部、雙側臀部、骶前、右側大腿肌肉間隙內低密度影，恥骨聯合前方脂肪間隙內結節，左側腎上腺區結節，脾大，骨髓FDG代謝異常增高，考慮腫瘤浸潤所致，淋巴瘤可能大，建議結合病理。2.鼻咽部炎癥。3.肺紋理增多；左下肺結節，未見FDG代謝異常增高，考慮良性，建議隨訪。4肝囊腫；脂肪肝；痔瘡。5.椎體輕度骨質增生；右側踩關節周固炎。前次PET/CT檢查后行化療6次，2019-12中旬結束。擬行PET，觀察全身情況。無進食；無手術史；無結核史；無外傷史；無糖尿病史；無肝炎史；無傳染病史；無其他疾病史；無吸煙史；無飲酒史；無家族史；意識：清楚； 診斷結果1.淋巴瘤治療后，腹腔軟組織影，雙側領下及額下、雙側腋窩、腸系膜、腹膜后、盆腔內兩側及雙側腹股溝多發小淋巴結影伴FDG代謝輕度增高，較上次PET檢查病灶明顯縮小，SUV*大值降低，考慮為治療后改變，建議密切隨訪。2.骨髓及脾臟FDG代謝輕度增高，較上次PET檢查SUV*大值明顯減低，考慮為治療后改變，建議隨訪。余全身(包括腦）PETCT顯像未見FDG代謝明顯異常增高灶。3.喉炎。4.脂肪肝；肝囊腫；結直腸炎。5.右腎囊腫；前列腺輕度炎癥。

上海PETCT/MR檢查預約簡要病史：近期大便帶血1月余。目前未行腸鏡檢查。余病史同前。意識：清楚；空腹血糖：5.6mmol/L診斷結果：1. 全身（包括腦）PET顯像未見FDG代謝明顯異常增高灶，較前相仿。2. 雙側肩周炎。3. 雙肺氣腫；雙肺下葉結節未見FDG代謝異常增高，考慮良性可能大，建議隨訪。4. 雙肺門、縱隔淋巴結炎性增生。5. 脂肪肝。6. 食管炎、胃炎。7. 結直腸炎、建議腸鏡隨訪。8. 椎體退行性變。

上海PETCT/MR檢查預約簡要病史：2016.07.21行近**腸道良性病變手術，1年后吻合口息肉摘除術，現腸鏡復查吻合口潰瘍，進一步評估。無進食；有手術史；無結核史；無外傷史；無糖尿病史；無肝炎史；無傳染病史；無其他疾病史；無吸煙史；無飲酒史；無家族史；月經史：已絕經;意識：清楚；空腹血糖：6.6mmol/L診斷結果：1. 直腸病變術后，吻合口腔粘膜局灶性FDG代謝增高，建議結合腸鏡病理。全身（包括腦）PET顯像未見FDG代謝明顯異常增高灶。2. 雙側頸部淋巴結炎。3. 右肺上葉斑片影FDG代謝輕度增高，考慮炎癥可能性大，建議抗炎治療后隨訪。雙側肺門淋巴結炎。右肺中葉纖維灶。4. 胃炎。輕度脂肪肝。5. 結腸炎。痔瘡。6. 錐體退行性變。

上海PETCT/MR檢查預約肺癌治療后2018-6 發現右下肺占位。當地支氣管鏡示右下葉管口受壓狹窄，下葉被斷管口受壓完全閉塞。刷檢病理示非典型細胞，傾向鱗狀上皮細胞。靶向藥物治療至2019-10，因“胸痛”停藥/2019-11CT示腦內多發高密度結節，右頂葉周圍水腫區。右下肺占位增大，左肺下葉前基地段結節前同前。骨掃描示腰5左側放射性略濃聚，性質待定。無進食；有手術史；3年前頸部淋巴結切除術，自述為良性；無結核史；無外傷史；無糖尿病史；無肝炎史；無傳染病史；無其他疾病史；無吸煙史；無飲酒史；有家族史，哥哥 肺癌；月經史：已絕經；意識：清楚；空腹血糖：4.7mmol/L 診斷結果：1.右肺Ca治療后，右下肺近肺門處軟組織影（與肺門淋巴結分界不清，并向縱隔內延伸）、右側胸膜病灶、顱內多發結節、縱隔及后腹膜淋巴結FDG代謝異常增高，結合病史，考慮為右肺Ca及其轉移所致，治療后仍有活力的腫瘤組織存在；右肺下葉致密影FDG代謝輕度增高，建議隨訪。2.雙肺散在小斑片結節影（部分為磨玻璃結節）未見FDG代謝異常增高，建議定期隨訪。余全身（包括骨骼）PETCT顯像未見FDG代謝明顯增高灶。3.甲狀腺腫大，密度不均勻，未見FDG代謝異常增高，考慮良性可能大，建議B超隨訪；雙側頸部淋巴結炎。4.冠狀動脈鈣化灶。5.膽囊腫：胃炎可能，建議胃鏡隨訪：腸炎。6.子宮肌瘤。7.右側肩周炎；頸、胸、腰錐體退行性改變。